Si bien los estudios experimentales fueron realizados con dientes de ratas de laboratorio, este avance permitiría mejorar los tratamientos restaurativos con los que se aborda actualmente la enfermedad. El trabajo fue reconocido por la Sociedad Argentina de Investigación Odontológica.

La fluorosis es una enfermedad producida por el consumo crónico y excesivo de flúor, generalmente a través del agua bebida. Según los especialistas, el cuadro clínico de “fluorosis” puede tener dos componentes principales: cuando hay formación de huesos quebradizos (fluorosis esquelética) y cuando se desarrollan dientes moteados con manchas oscuras en el esmalte (fluorosis dental).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece que el contenido máximo de flúor en el agua para beber no debería superar un miligramo por litro (1 mg/L) para evitar la aparición de fluorosis. Este trastorno clínico tiene un comportamiento epidemiológico endémico: afecta a millones de personas en el mundo y se presenta frecuentemente de modo localizado en algunas regiones.

Además de dañar el esmalte de los dientes, debilitándolo y manchándolo, la fluorosis dental también produce una reacción biológica que endurece o “hipermineraliza” la dentina, el tejido intermedio que une al esmalte con la pulpa de las piezas dentales. Comprender los factores moleculares que desencadenan este proceso fue el propósito de un estudio inédito realizado por un equipo interdisciplinario de investigadores de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba.

El trabajo confirmó mediante pruebas de laboratorio que en el proceso de hipermineralización (en el que están implicadas una serie de enzimas y proteínas), no se produce un aumento de la cantidad de células que secretan la dentina –técnicamente denominados odontoblastos–, sino que el número de células se mantiene, pero éstas se “especializan” en producir una dentina más mineralizada.

Este proceso se relaciona con la participación de la proteína “conexina 43”, que juega un rol protagónico permitiendo que haya un pasaje más fluido de moléculas pequeñas –incluyendo iones como calcio-, entre los odontoblastos, generando así mayor mineralización de la dentina.