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Bloquear la respuesta inflamatoria en el cerebro protege frente al alzheimer

La inhibición de la proteína que regula la microglía evita la pérdida de memoria y los cambios en el comportamiento asociados a la enfermedad
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La actividad del sistema inmune en el cerebro, y más concretamente el mecanismo inflamatorio, juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la reducción de la inflamación a nivel cerebral podría detener la progresión del alzheimer, evitándose así la pérdida de memoria y los cambios en el comportamiento asociados a la enfermedad. Así lo sugiere un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Southampton (Reino Unido) y publicado en la revista «Brain».

Concretamente, la investigación, llevada a cabo con modelos animales –ratones–, muestra que el bloqueo de un único receptor implicado en la regulación del sistema inmune en el cerebro –el receptor CSF1R, responsable de la regulación de las microglías, esto es, los fagocitos del sistema nervioso central (SNC)– es suficiente para parar el desarrollo del alzheimer.

Como explica Simon Ridley, director de investigación de la organización Alzheimer's Research UK, responsable de la financiación del estudio, «este trabajo, diseñado para analizar el papel del sistema inmune en el alzheimer, sugiere que el bloqueo de la proteína CSF1R en ratones podría limitar los daños asociados a la inflamación y proteger frente a los síntomas de la enfermedad, caso de la pérdida de memoria»

Tal es así que, como destaca Diego Gómez-Nicola, director del estudio, «esperamos que nuestro descubrimiento posibilite el desarrollo de un tratamiento efectivo para una enfermedad que, a día de hoy, carece de cura».

Exceso de microglía

En el estudio, el análisis de muestras de tejido cerebral tanto de personas sanas como de pacientes con alzheimer constató una mayor cantidad de microglías en los afectados por la enfermedad. Es más; la cantidad de proteínas CSF1R se asoció directamente con la gravedad de esta enfermedad neurodegenerativa.

Posteriormente, los investigadores observaron que la administración oral de un inhibidor de la proteína CSF1R prevenía el aumento de las células de la microglía en ratones. Además, la inhibición de CSF1R también evitó la pérdida de comunicación entre neuronas cerebrales asociadas a la enfermedad de Alzheimer, hasta el punto de que, comparados frente a los no tratados, los ratones a los que se administró el inhibidor mostraron menos problemas de memoria y del comportamiento.

Pero, si se inhibe CSF1R y, por tanto, se reduce la activación de la microglía, ¿no se compromete la actividad del sistema inmune en el cerebro? No; incluso con la administración del inhibidor, la cantidad de microglía es suficiente para mantener una función inmune normal. Es decir, parece que el bloqueo de la proteína CSF1R solo reduce el exceso de microglía.

Más que beta-amiloide

Por el contrario, la inhibición de CSF1R no conllevó ningún cambio en la cantidad de placas de beta-amiloide en el cerebro. Por tanto, y como ya han sugerido numerosos estudios previos, puede afirmarse que el alzheimer no se produce sólo por la acumulación de estas placas, sino por la suma de diversos factores –entre otros, el aumento de la inflamación mediada por la microglía.

Como destaca Diego Gómez-Nicola, «nuestros resultados evidencian que esta vía específica es activa en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Así, el siguiente paso será trabajar codo con codo con las compañías farmacéuticas para encontrar un fármaco eficaz y seguro que pueda ser empleado en los seres humanos».

Como concluye Simon Ridley, «resulta ciertamente alentador identificar un mecanismo específico que podría ser utilizado como diana para futuros tratamientos».

Fuente: abc.es

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