Un equipo de investigadores del Centro Max Delbrück y del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, en Alemania, logró observar cómo se propaga el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) a través de las distintas capas de la piel humana. El estudio, publicado en la revista científica Science Advances, utilizó organoides cutáneos para reconstruir el comportamiento de la infección en un modelo tridimensional de tejido.
El herpes simple tipo 1 es una infección viral muy extendida que suele manifestarse mediante pequeñas lesiones o ampollas en los labios y alrededor de la boca. Aunque en la mayoría de los casos desaparecen espontáneamente en aproximadamente dos semanas, el virus no se elimina del organismo. De hecho, puede permanecer latente en las células nerviosas de la cara y reactivarse posteriormente.
En circunstancias muy poco frecuentes, la infección puede alcanzar el sistema nervioso central y provocar una encefalitis, una inflamación cerebral potencialmente grave. Además, la comunidad científica investiga posibles asociaciones entre el VHS-1 y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, aunque esa relación todavía no está establecida como causal.
Para estudiar su comportamiento, los científicos utilizaron organoides de piel humana con vello, estructuras desarrolladas en laboratorio que reproducen algunas de las características de la piel real. A diferencia de los cultivos celulares convencionales, que suelen trabajar con una sola capa de células, estos modelos permiten observar la interacción entre distintos tipos celulares, como los queratinocitos de la epidermis, los fibroblastos de la dermis y las células nerviosas sensoriales.
Los resultados mostraron que el virus no infecta a todas las células de la misma manera. Durante las primeras etapas, los fibroblastos de la dermis acumularon grandes cantidades de material viral, mientras que los queratinocitos basales y algunas células de los folículos pilosos presentaron niveles menores. Además, el virus llegó a los folículos y a las neuronas sensoriales en etapas posteriores, lo que sugiere que estos tipos celulares podrían ofrecer cierta resistencia inicial.
El equipo también identificó respuestas diferentes de las células frente a la infección. Mediante técnicas de análisis de actividad genética, detectaron que los fibroblastos activaban el gen IER3, vinculado con la respuesta al virus, mientras que los queratinocitos basales aumentaban la expresión de IRF3, un regulador de las defensas antivirales.
Estos hallazgos permitieron reconstruir no solo el recorrido del patógeno, sino también cómo las células infectadas envían señales a sus vecinas y desencadenan respuestas en el tejido. Para los investigadores, comprender estas interacciones puede aportar información sobre los mecanismos que favorecen o limitan la propagación del virus.
De todos modos, los organoides utilizados todavía tienen limitaciones, ya que no cuentan con vasos sanguíneos ni células del sistema inmunitario y, por su tiempo de maduración, se asemejan más a un tejido en desarrollo que a la piel adulta. Por eso, los próximos modelos buscarán incorporar estos componentes para estudiar con mayor precisión cómo el organismo controla la infección antes de que alcance las terminaciones nerviosas.
Fuente: SINC.