La leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B), el cáncer infantil más común, sigue siendo un enigma en muchos aspectos. Aunque se conocen algunas de sus características, todavía no está claro cómo se inicia exactamente. Ahora, un estudio publicado en la revista Cell Reports aporta información clave sobre una de las anomalías más frecuentes. Se trata de la hiperdiploidía, es decir, la presencia de más cromosomas de lo normal en las células.
La investigación, liderada por la Universidad de Barcelona y el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras (ambas instituciones españolas), revela que esta alteración genética genera inestabilidad en las células sanguíneas, pero con un efecto inesperado. En lugar de hacerlas crecer más rápido, reduce su capacidad de multiplicarse y retrasa su desarrollo. Esto permite que algunas células anómalas sobrevivan durante años en la médula ósea sin provocar la enfermedad.
Según los expertos, estas células “preleucémicas” pueden persistir como clones raros y duraderos, sin ser suficientes por sí solas para desencadenar la leucemia. Este hallazgo ayuda a explicar la llamada “paradoja de la aneuploidía”, en donde los cambios en el número de cromosomas pueden ser perjudiciales para las células normales, pero en ciertos contextos también favorecen la aparición de tumores.
El estudio propone un modelo en dos etapas para entender el origen de la enfermedad. La primera ocurre antes del nacimiento, cuando surgen estas células con cromosomas extra durante el desarrollo fetal. La segunda etapa, en cambio, se produciría después del nacimiento, a partir de factores aún desconocidos que terminan activando la transformación maligna.
Entre ambas fases podría existir una ventana de entre dos y seis años, que coincide con el momento en que se detecta con mayor frecuencia este tipo de leucemia en la infancia. Durante ese período, infecciones comunes podrían jugar un papel clave: una respuesta exagerada del sistema inmunitario estimularía la proliferación celular y aumentaría el riesgo de que estas células acumulen nuevas mutaciones.
En la práctica, entre el 35% y el 40% de los casos de LLA-B presentan hiperdiploidía, con células que tienen entre 51 y 63 cromosomas en lugar de los 46 habituales. Los investigadores también observaron que ciertos cromosomas (como el 4, 6, 10, 14, 17, 18, 21 y el X) aparecen repetidos con mayor frecuencia, lo que sugiere que este fenómeno no ocurre al azar.
Aunque la leucemia linfoblástica infantil tiene hoy un buen pronóstico (con tasas de curación de entre el 80% y el 90% gracias a tratamientos como quimioterapia, trasplantes e inmunoterapia), comprender cómo evolucionan estos clones silenciosos será clave para avanzar hacia la prevención. El desafío ahora es identificar qué factores desencadenan el paso final hacia la enfermedad y cómo intervenir antes de que ocurra.
Fuente: SINC.