Más de 55 millones de personas viven con demencia mental (el 8,1% de las mujeres y el 5,4% de los hombres mayores de 65 años), según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y se estima que esta cifra aumentará a 78 millones para 2030 y a 139 millones para 2050.
La enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurológico que provoca la atrofia cerebral y genera la muerte progresiva de las neuronas, es la causa más común de demencia y provoca un deterioro continuo en el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales que afecta la capacidad de una persona para vivir de forma independiente.
Gracias a una investigación de expertos de Hardvard, se conoció el dato de que el Alzheimer podría ser detectado muchos años antes de la aparición de daño cognitivo.
El estudio
Investigadores del Hospital General de Massachusetts, asociado a la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, demostraron que la acumulación temprana de proteínas tau y amiloide-β puede interrumpir la conectividad cerebral muchos años antes de que se observen los signos de deterioro, como la pérdida de memoria u olvidos recurrentes. Los investigadores han sabido durante años que las patologías de amiloide-β y tau, las características distintivas de la enfermedad de Alzheimer, pueden causar la muerte de las neuronas, las células más abundantes del cerebro, lo que conduce al deterioro cognitivo y la demencia. "Sin embargo, no sabíamos cómo las conexiones del cerebro responden a la acumulación de estas proteínas muy temprano en el proceso de la enfermedad, incluso antes de los síntomas", explicó Yakeel Quiroz, autor principal del artículo publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences. En su investigación, replicada por Infobae, los científicos trabajaron con individuos de una familia numerosa de más de 6.000 miembros vivos con prevalencia de la enfermedad de Alzheimer de Antioquia, en Colombia. Entre todos los miembros de la familia colombiana estudiada, los investigadores detectaron que 1.500 portan una mutación autosómica dominante (conocida como Presenilin-1 E280A), por lo que estiman que estos portadores desarrollen la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, con casi un 100% de certeza. También esperan que tengan un curso de la enfermedad bien caracterizado, con deterioro cognitivo leve (DCL) a una edad promedio de 45 años y demencia a los 51. "Estudiar esta población única realmente puede ayudarnos a comprender cómo las patologías de amiloide-β y tau podrían afectar la forma en que el cerebro se comunica años antes de que las personas desarrollen demencia", indicó Edmarie Guzmán-Vélez, coautora del estudio. A través de un análisis exhaustivo mediante resonancias magnéticas, con las que observaron la conectividad entre las diferentes redes del cerebro, descubrieron que los portadores de mutaciones mostraban interrupciones en la conexión en la red de memoria principal del cerebro años antes del inicio del deterioro cognitivo en la familia. Los investigadores también desarrollaron un enfoque matemático novedoso que combina resonancia magnética funcional e imágenes moleculares para ver con mayor claridad cuándo las regiones del cerebro comienzan a desconectarse durante el proceso de la enfermedad. Este enfoque matemático mostró cómo la desconectividad funcional de una red de memoria se explicaba por las primeras etapas de la patología tau", detalló Ibai Diaz, coautor del informe. Los investigadores esperan que sus resultados destaquen el nivel de urgencia e importancia sobre los ensayos clínicos y preclínicos para la enfermedad de Alzheimer, en particular los que tienen como objetivo la prevención de la enfermedad.
