Investigadores de Dinamarca, Francia y Portugal esclarecieron la manera en la que la bacteria Helicobacter pylori provoca cáncer de estómago. Descubrieron que la bacteria, presente en casi la mitad de la población mundial, contribuye al desarrollo del cáncer de estómago inhabilitando los mecanismos de reparación del ADN.

Los resultados son producto del proyecto INCA ("Función de las infecciones crónicas en el desarrollo del cáncer"), a través del área temática de "Ciencias de la vida, genómica y biotecnología para la salud" del Sexto Programa Marco.

Estudios anteriores sobre la H. pylori habían mostrado que una pequeña cantidad de pacientes infectados desarrollaron cáncer de estómago debido a interacciones complejas entre la bacteria y el huésped. Datos recientes han sugerido que una infección por H. pylori provoca daños y mutaciones en el ADN o que inhibe la reparación del ADN.

En este último estudio sobre la H. pylori y el cáncer de estómago, el equipo analizó importantes actividades reparadoras de ADN en las células gástricas de humanos y roedores infectados por una cepa particularmente virulenta de H. pylori.

Sus resultados, publicados hace un tiempo por la revista Clinical Cancer Research, fueron confirmados por otros resultados similares observados en biopsias de pacientes infectados por la H. pylori y que padecían gastritis crónica.

Los autores indicaron que "a pesar de que existe una relación de causa y efecto entre la infección por H. pylori y el desarrollo de carcinoma gástrico, no se han podido esclarecer los mecanismos moleculares que subyacen a estas observaciones. Puesto que la pérdida de la integridad genómica provoca a menudo carcinogénesis, nos hemos centrado en los efectos de una infección de H. pylori sobre las rutas de reparación del ADN del huésped".

Los investigadores descubrieron que el cáncer producido por H. pylori tiene su origen en al menos tres fenómenos relacionados entre sí: un aumento en especies de oxígeno reactivo (que provocan estrés oxidativo) y un descenso de la actividad reparadora; mutaciones en el ADN mitocondrial (ADN que poseen las mitocondrias, la parte de la célula que produce energía); y la existencia de "mutantes transitorios" (transient mutators) que, si no se someten al proceso de reparación, pueden generar mutaciones y desarrollar malignidad en un cáncer.

Otro descubrimiento consistió en que el aumento de la virulencia de la H. pylori estaba relacionada con la cantidad de mutaciones observadas en las mitocondrias de las células gástricas.

Los autores sugieren que una intervención es probablemente la estrategia más efectiva en las primeras etapas de la infección y que el tratamiento contra la H. pylori en estadios posteriores probablemente no tiene efecto en la probabilidad de que un paciente desarrolle cáncer.

La infección por H. pylori es sólo uno de los factores que pueden provocar carcinoma gástrico. También tienen esta capacidad los factores medioambientales, el consumo de tabaco y la dieta (sobre todo la sal y el nitrato que ésta contenga, que pueden provocar daños en el ADN).

"Los pacientes infectados por Helicobacter pylori tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico", resumen los autores.

Fuente: Neomundo