Expertos informan que los científicos encuentran la segunda pieza de ADN asociada a esta enfermedad respiratoria. La identificación de la mutación específica podría conducir a nuevos objetivos de tratamiento para tratar esta enfermedad tan problemática y generalizada, informan los investigadores en “New England Journal of Medicine”.
Aún así, cualquier gen podría ser una pieza del rompecabezas del asma, advirtió un experto. "Sólo hay un grupo de enfermedades en las que el problema está en un solo gen, por ejemplo, la fibrosis cística. Pero aún así son complejas con varias mutaciones en ese gen", dijo el Dr. Norman Edelman, director médico de la American Lung Association. "Está claro que el asma no se debe a problemas en un solo gen. Éste es un buen trabajo de investigación. Los investigadores conocen los códigos genéticos de la enfermedad pero eso no significa que estemos cerca de una cura".
El asma se puede atribuir probablemente a factores ambientales y genéticos y a una interacción entre ambos, pero la mayoría de los genes implicados en el asma aún se desconocen.
Un estudio de 2007 que utilizó métodos de asociación genómica amplia para identificar el ORMLD3 en el cromosoma 17, el otro gen relacionado hasta ahora con el riesgo de asma.
"Ese gen no tuvo un efecto ampliamente significativo", apuntó el Dr. Hakon Hakonarson, director del Centro de Genómica Aplicada del Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP) y autor principal del nuevo estudio.
Lo que indica que probablemente ningún gen sea responsable de la mayor parte del asma. "El trabajo de 2007 lo hubiera visto si así fuera", apuntó Hakonarson.
Estos investigadores utilizaron la misma metodología, un estudio de asociación genómica amplia, para estudiar la genética de 793 niños blancos con asma persistente, todos eran pacientes de CHOP. El equipo luego comparó esos datos con la genética de casi 2,000 niños saludables.
El grupo de niños asmáticos eran todos jóvenes, lo que eleva las probabilidades de detección de un gen (una edad media de 7 años). "Quizá tenían un fuerte componente genético si la enfermedad se manifestó a una edad temprana", explicó Hakonarson.
La mayoría de los niños también tenían asma entre moderado y grave, no asma leve, lo que indica de nuevo que su enfermedad quizá tenía un fuerte componente genético. Todos tomaban dosis bastante altas de esteroides inhalados para ayudar a controlar su enfermedad.
El análisis identificó dos regiones genéticas asociadas al asma. Una fue el emplazamiento identificado previamente en el cromosoma 17, pero también se avistó un nuevo gen relacionado con el asma, llamado DENND1B en el cromosoma 1q31.
Para asegurarnos de que el hallazgo no era una casualidad, los autores replicaron los hallazgos en grupos de niños de Estados Unidos y Europa, incluido un grupo de niños negros.
"El DENND1B se expresa con más intensidad en las células dendríticas y en los linfocitos T [ambos agentes clave en la función inmunológica", explicó Hakonarson. "Las células dendríticas ocupan las vías aéreas y absorben cualquier virus, alérgeno o cualquier culpable que invada la vía área y lo lleva ante los linfocitos T. Entonces los linfocitos T determinan qué hacer con el invasor".
Los linfocitos T podrían decidir ignorar el invasor, atacarlo o hacer un clon para reorganizar de nuevo al compuesto, en cuyo caso la persona se vuelve sensible a este compuesto particular.
Otra investigación adicional que no aparece en este artículo ha revelado que el gen DENND1B regula la liberación de citoquinas, moléculas de señalización del sistema inmunológico clave.
"El nivel de citoquinas probablemente tiene algo que ver con lo que hacen en última instancia los linfocitos T, ignorar, atacar o clonar", dijo Hakonarson. Ahora, los investigadores tienen un "montón de trabajo por hacer" para esclarecer el cuadro, agregó.
Fuente: Health Day
Aún así, cualquier gen podría ser una pieza del rompecabezas del asma, advirtió un experto. "Sólo hay un grupo de enfermedades en las que el problema está en un solo gen, por ejemplo, la fibrosis cística. Pero aún así son complejas con varias mutaciones en ese gen", dijo el Dr. Norman Edelman, director médico de la American Lung Association. "Está claro que el asma no se debe a problemas en un solo gen. Éste es un buen trabajo de investigación. Los investigadores conocen los códigos genéticos de la enfermedad pero eso no significa que estemos cerca de una cura".
El asma se puede atribuir probablemente a factores ambientales y genéticos y a una interacción entre ambos, pero la mayoría de los genes implicados en el asma aún se desconocen.
Un estudio de 2007 que utilizó métodos de asociación genómica amplia para identificar el ORMLD3 en el cromosoma 17, el otro gen relacionado hasta ahora con el riesgo de asma.
"Ese gen no tuvo un efecto ampliamente significativo", apuntó el Dr. Hakon Hakonarson, director del Centro de Genómica Aplicada del Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP) y autor principal del nuevo estudio.
Lo que indica que probablemente ningún gen sea responsable de la mayor parte del asma. "El trabajo de 2007 lo hubiera visto si así fuera", apuntó Hakonarson.
Estos investigadores utilizaron la misma metodología, un estudio de asociación genómica amplia, para estudiar la genética de 793 niños blancos con asma persistente, todos eran pacientes de CHOP. El equipo luego comparó esos datos con la genética de casi 2,000 niños saludables.
El grupo de niños asmáticos eran todos jóvenes, lo que eleva las probabilidades de detección de un gen (una edad media de 7 años). "Quizá tenían un fuerte componente genético si la enfermedad se manifestó a una edad temprana", explicó Hakonarson.
La mayoría de los niños también tenían asma entre moderado y grave, no asma leve, lo que indica de nuevo que su enfermedad quizá tenía un fuerte componente genético. Todos tomaban dosis bastante altas de esteroides inhalados para ayudar a controlar su enfermedad.
El análisis identificó dos regiones genéticas asociadas al asma. Una fue el emplazamiento identificado previamente en el cromosoma 17, pero también se avistó un nuevo gen relacionado con el asma, llamado DENND1B en el cromosoma 1q31.
Para asegurarnos de que el hallazgo no era una casualidad, los autores replicaron los hallazgos en grupos de niños de Estados Unidos y Europa, incluido un grupo de niños negros.
"El DENND1B se expresa con más intensidad en las células dendríticas y en los linfocitos T [ambos agentes clave en la función inmunológica", explicó Hakonarson. "Las células dendríticas ocupan las vías aéreas y absorben cualquier virus, alérgeno o cualquier culpable que invada la vía área y lo lleva ante los linfocitos T. Entonces los linfocitos T determinan qué hacer con el invasor".
Los linfocitos T podrían decidir ignorar el invasor, atacarlo o hacer un clon para reorganizar de nuevo al compuesto, en cuyo caso la persona se vuelve sensible a este compuesto particular.
Otra investigación adicional que no aparece en este artículo ha revelado que el gen DENND1B regula la liberación de citoquinas, moléculas de señalización del sistema inmunológico clave.
"El nivel de citoquinas probablemente tiene algo que ver con lo que hacen en última instancia los linfocitos T, ignorar, atacar o clonar", dijo Hakonarson. Ahora, los investigadores tienen un "montón de trabajo por hacer" para esclarecer el cuadro, agregó.
Fuente: Health Day
