La fibrosis hepática, un proceso en el que se acumulan cicatrices en el tejido del hígado como respuesta a daños persistentes, es una condición que afecta a millones de personas en el mundo y puede derivar en enfermedades graves como la cirrosis o el cáncer hepático. Un nuevo estudio aporta evidencia clave sobre cómo se desencadena este proceso y abre la puerta a tratamientos más específicos.

La investigación, realizada por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de España y publicada en Nature Metabolism, identificó un mecanismo fundamental en el desarrollo de la fibrosis. El hallazgo permite comprender mejor cómo el hígado se protege (o falla en hacerlo) frente a distintos tipos de daño.

El equipo centró su trabajo en los conductos biliares, estructuras que recorren el hígado transportando la bilis. En particular, estudiaron las células epiteliales biliares, que hasta ahora eran consideradas simples conductos pasivos o una reserva para la regeneración del órgano.

Sin embargo, el estudio revela que estas células cumplen un rol mucho más activo, ya que funcionan como verdaderos “guardianes” del hígado. En condiciones normales, expresan una proteína llamada receptor FXR, que detecta los ácidos biliares y permite que las células permanezcan firmemente unidas, evitando que la bilis se filtre hacia el tejido hepático.

Cuando este mecanismo funciona correctamente, los conductos biliares actúan como una barrera eficaz. Pero en ciertas enfermedades o condiciones genéticas, el receptor FXR deja de operar adecuadamente. Esto provoca que las células pierdan cohesión, se debilite la barrera y los ácidos biliares se filtren hacia zonas donde no deberían estar.

Esa filtración activa otras células que generan cicatrices en el hígado. Con el tiempo, esta acumulación puede derivar en fibrosis y progresar hacia cirrosis, una enfermedad potencialmente mortal. Según los investigadores, comprender este proceso es clave para intervenir antes de que el daño sea irreversible.

Además, el trabajo tiene implicancias directas en tratamientos actuales. Los resultados ayudan a explicar por qué algunos pacientes empeoran al recibir ácido obeticólico, un fármaco utilizado cuando otras terapias no funcionan. Si el receptor FXR no actúa correctamente en ciertas células, el medicamento podría incluso acelerar la fibrosis en lugar de frenarla.

Los científicos destacan que este avance permitirá diseñar terapias más seguras y personalizadas, así como mejorar la selección de pacientes que realmente se beneficiarán de determinados tratamientos. En ese camino, entender cómo responde cada tipo de célula del hígado será clave para reducir riesgos y optimizar resultados.

Fuente: SINC.