Científicos argentinos del Centro para la Investigación de Enfermedades Neuroinmunológicas (CIEN) de la Fundación Fleni descubrieron un nuevo factor externo que impacta en el curso de la enfermedad: la melatonina, la hormona que regula el ciclo vigilia-sueño. El estudio, contó con la colaboración del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Ibyme-Conicet) y la Universidad de Harvard (EE.UU.), y fue publicado en la revista Cell. 

A partir de que ésta no es una enfermedad hereditaria y de que su aparición se debe a una interrelación compleja entre algunos factores propios de los individuos (genéticos) y externos, (determinadas infecciones, ingesta de sodio, tabaquismo, niveles de vitamina D y la exposición solar -mucho más notoria en los meses con más luz-) este grupo de científicos conducidos por el Dr. Jorge Correale, jefe del Servicio de Neuroinmunología de Fleni, investigaron la incidencia que cumplían los mismos para el desarrollo de la EM.

"Existía el interés en determinar y establecer el rol que juegan los factores medioambientales en la EM, con el fin de modificarlos y de esta manera impactar en el curso de la enfermedad y el riesgo de desarrollarla. La respuesta a esta pregunta llevó casi 5 años de trabajo”, manifestó Correale.

Los investigadores observaron que los pacientes con EM tenían recaídas o brotes (exacerbación de los síntomas) con menor frecuencia en los meses de otoño e invierno. La primera hipótesis fue relacionar este fenómeno con la vitamina D. Pero, para su sorpresa, no hallaron correlación entre los niveles estacionales de este nutriente (la luz solar estimula su síntesis) y la actividad de la enfermedad.

Se detectó que el factor responsable de la disminución de los brotes en el otoño e invierno era la oscuridad. “Durante esas estaciones los días son más cortos, con menos horas de luz solar y mayor oscuridad, lo que a su vez estimula la secreción de melatonina”, sostuvo el jefe del Servicio de Neuroinmunología del Fleni.

A partir del análisis de 139 pacientes argentinos con EM, se notó que existe una relación inversa: a mayor nivel de melatonina en sangre, menor cantidad de recaídas. Para explicar este mecanismo, el equipo debió recurrir a experimentar en ratones. “En el caso de la EM se encontró que esta hormona puede bloquear el desarrollo de unas células conocidas como Th17, que son en gran parte responsables del daño cerebral que se produce en esta enfermedad. Además, la melatonina promueve la generación de células reguladoras o Tr1, que apaciguan la respuesta inmune y bloquean de esta manera el daño cerebral”, explicó Mauricio Farez,  director del CIEN y autor principal del estudio.

En este momento, los investigadores realizarán un ensayo clínico para evaluar si efectivamente la melatonina puede ser utilizada para prevenir recaídas en la EM. Los resultados del estudio también podrían tener impacto en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes, como la artrosis reumatoidea o el lupus.

Fuente: perfil.com / lanacion.com.ar