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Descubren una proteína clave en el bombeo de la sangre en el corazón

Este descubrimiento podría culminar en nuevos medicamentos para tratar la insuficiencia cardiaca

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Investigadores de la Escuela de medicina de la Universidad Loyola Chicago, en Estados Unidos, han descubierto el mecanismo molecular que regula la forma en la que el corazón bombea sangre, lo que podría llevar a nuevos medicamentos para tratar la insuficiencia cardiaca. El jugador molecular clave en este mecanismo es una proteína gigante llamada titina, según concluye la investigación, que se detalla en un artículo publicado este lunes en Proceedings of the National Academy of Science.

Un corazón sano se regula a sí mismo de manera que con cada latido, bombea tanta sangre como recibe. Cuando la sangre entra en el corazón, se extiende a la pared de la cámara de bombeo, lo que provoca que el músculo se contraiga y bombee sangre, un mecanismo que se conoce como la ley de Frank-Starling, llamado así por los fisiólogos Otto Frank y Ernest Starling.

En pacientes con insuficiencia cardiaca, la ley de Frank-Starling se rompe, porque el músculo cardíaco se vuelve demasiado débil para bombear fuera del corazón la misma cantidad de sangre que fluye hacia el corazón. Para compensar, se agranda el corazón, desarrolla más masa muscular y late más rápido, pero con el tiempo, estas medidas compensatorias se quedan cortas. El corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo de sangre y oxígeno, dando lugar a dificultad para respirar, fatiga, debilidad, hinchazón en las piernas, retención de líquidos y otros síntomas.

El estudio, dirigido por el profesor Pieter de Tombe, vicedecano de investigación y director del Departamento de Fisiología Celular y Molecular de la Universidad Loyola Chicago, y sus colegas detectó que la proteína titina es clave para entender el mecanismo de Frank-Starling y, por lo tanto, la cantidad de sangre que el corazón es capaz de bombear con cada latido. Titina es un componente esencial de los músculos y es la proteína más grande del cuerpo, pesando cerca de 15 veces más que una proteína promedio.

En el corazón, esta proteína actúa como un resorte, lo que afecta a la capacidad del corazón para contraerse y relajarse. Normalmente, cuando la gente envejece, la proteína titina se hace más corta, pero en pacientes con insuficiencia cardiaca, la proteína se hace más larga y se vuelve menos eficaz.

"Nuestros resultados proporcionan conocimientos sobre la base molecular del mecanismo de regulación de Frank-Starling -afirma de Tombe-. Esto ayudará a clarificar el campo y podría señalar el camino a nuevos medicamentos para tratar más eficazmente la insuficiencia cardiaca".

Alrededor de 5,1 millones de personas en Estados Unidos tienen insuficiencia cardiaca, una patología que aparece contribuyente a una de cada nueve muertes, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Alrededor de la mitad de los pacientes con insuficiencia cardiaca mueren dentro de los cinco años del diagnóstico y se trata de un trastorno que le cuesta al país cerca de 32.000 millones de dólares cada año, incluyendo los costes sanitarios y los días perdidos de trabajo.

Fuente: www.infosalus.com

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