Según informan investigadores británicos, para los pacientes de enfermedad de Alzheimer, incluso una infección menor puede duplicar la velocidad en la que se pierde la memoria.
En este nuevo estudio, los investigadores hallaron que los pacientes de alzhéimer que tenían infecciones respiratorias, gastrointestinales u otras, incluso golpes o heridas menores, pueden tener altos niveles en sangre de factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a). El TNF-a es una proteína relacionada con la inflamación que se ha relacionado con la pérdida de la memoria u otros tipos de declive cognitivo.
"Las enfermedades que generalmente consideramos que no tienen mucha trascendencia en una persona sana de edad deben tomarse con más seriedad en los pacientes de enfermedad de Alzheimer, señaló Clive Holmes, investigador líder de la División de Investigación Neurocientífica Clínica de la Universidad de Southampton (R. U.).
"Las enfermedades pasajeras o las afecciones que causan inflamaciones fuera del cerebro se relacionan con un declive marcado en la función de memoria en pacientes de enfermedad de Alzheimer. Este declive no es un efecto temporal y permanece después de que se resuelve la enfermedad", agregó.
Para el estudio, Holmes y sus colegas examinaron pruebas de sangre y de capacidad cognitiva de 222 pacientes de alzhéimer. Los investigadores midieron estos factores al comienzo del estudio y otras tres veces durante el ensayo. Además, los cuidadores informaron sobre cualquier infección o lesión accidental sufrida por los pacientes durante ese tiempo.
Durante los seis meses del estudio, 110 personas sufrieron una infección o lesión que causó inflamación. Los investigadores hallaron que esas personas presentaron pérdida de la memoria al doble de la velocidad de los que no tenían infecciones o lesiones.
La pérdida de la memoria entre los pacientes que tenían niveles elevados de TNF-a al comienzo del estudio fue cuatro veces superior que la de los pacientes que tenían niveles más bajos de esa proteína.
"El efecto de estas enfermedades en la función de la memoria es más marcado en sujetos que también tienen afecciones inflamatorias crónicas existentes", señaló Holmes. "Aquí, el índice de declive de la memoria es de diez veces. Consideramos que la señal proviene de estas enfermedades y es enviada al cerebro por el TNF-a, una proteína que se sabe que está relacionada con varias afecciones inflamatorias", señaló.
Los autores del estudio hallaron que para aquellos cuyos niveles de TNF-a eran elevados al comienzo del estudio, la infección aumentó la pérdida de la memoria diez veces sobre los que tenían niveles bajos de TNF-a.
Es necesario tener más cuidado para prevenir que estas afecciones tengan lugar en pacientes de enfermedad de Alzheimer, señaló Holmes. "Así, el uso de vacunas contra la influenza se debe estimular. El tratamiento precoz de las infecciones puede reducir el efecto nocivo de estas infecciones", dijo.
"Finalmente, se ha demostrado que el desarrollo de medicamentos o los cambios en el estilo de vida, como el ejercicio moderado, reducen el TNF-a en pacientes de enfermedad de Alzheimer y vale la pena examinarlos para detectar efectos beneficiosos para retrasar el proceso de la enfermedad.
Greg M. Cole, director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la facultad de medicina David Geffen de la UCLA, opinó que este es un estudio muy interesante que relaciona episodios de enfermedades infecciosas con aumentos en una molécula proinflamatoria en la sangre y los índices de declive cognitivo en quienes ya tienen enfermedad de Alzheimer.
"Como todos los estudios de asociación, no prueba que haya relaciones causales", aseguró Cole. "Sin embargo, tiene algo de sentido porque la molécula que miden en la sangre, el TNF-a, se sabe que pasa de la sangre y desencadena más inflamación cerebral en modelos animales. Además, ha sido blanco candidato para intervenciones", señaló.
Sin embargo, los medicamentos antiinflamatorios comunes, como Celebrex o Aleve, en general no han logrado retrasar el avance de la enfermedad en ensayos clínicos, aseguró Cole.
"Este estudio hace surgir la cuestión de si los medicamentos antiinflamatorios en ensayos anteriores y quizá en otros factores puedan haber sido útiles o no en el subconjunto de pacientes de demencia que tienen otras afecciones que causan inflamación fuera del cerebro", dijo. "Si esto es cierto, podría ayudar a explicar por qué la gente que toma medicamentos antiinflamatorios para enfermedades inflamatorias sistémicas parece estar en menos riesgo de adquirir Alzheimer".
Maria Carrillo, directora de relaciones médicas y científicas de la Alzheimer´s Association, anotó que el TNF-a no es la única proteína relacionada con la inflamación y la cognición. "Este estudio nos dice que los procesos inflamatorios tienen que ver con la cognición", apuntó Carrillo. "El TNF-a podría ser un blanco terapéutico, pero hay otros neuromoduladores que son blancos terapéuticos", dijo.
Fuente: Medicina Geriátrica
En este nuevo estudio, los investigadores hallaron que los pacientes de alzhéimer que tenían infecciones respiratorias, gastrointestinales u otras, incluso golpes o heridas menores, pueden tener altos niveles en sangre de factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a). El TNF-a es una proteína relacionada con la inflamación que se ha relacionado con la pérdida de la memoria u otros tipos de declive cognitivo.
"Las enfermedades que generalmente consideramos que no tienen mucha trascendencia en una persona sana de edad deben tomarse con más seriedad en los pacientes de enfermedad de Alzheimer, señaló Clive Holmes, investigador líder de la División de Investigación Neurocientífica Clínica de la Universidad de Southampton (R. U.).
"Las enfermedades pasajeras o las afecciones que causan inflamaciones fuera del cerebro se relacionan con un declive marcado en la función de memoria en pacientes de enfermedad de Alzheimer. Este declive no es un efecto temporal y permanece después de que se resuelve la enfermedad", agregó.
Para el estudio, Holmes y sus colegas examinaron pruebas de sangre y de capacidad cognitiva de 222 pacientes de alzhéimer. Los investigadores midieron estos factores al comienzo del estudio y otras tres veces durante el ensayo. Además, los cuidadores informaron sobre cualquier infección o lesión accidental sufrida por los pacientes durante ese tiempo.
Durante los seis meses del estudio, 110 personas sufrieron una infección o lesión que causó inflamación. Los investigadores hallaron que esas personas presentaron pérdida de la memoria al doble de la velocidad de los que no tenían infecciones o lesiones.
La pérdida de la memoria entre los pacientes que tenían niveles elevados de TNF-a al comienzo del estudio fue cuatro veces superior que la de los pacientes que tenían niveles más bajos de esa proteína.
"El efecto de estas enfermedades en la función de la memoria es más marcado en sujetos que también tienen afecciones inflamatorias crónicas existentes", señaló Holmes. "Aquí, el índice de declive de la memoria es de diez veces. Consideramos que la señal proviene de estas enfermedades y es enviada al cerebro por el TNF-a, una proteína que se sabe que está relacionada con varias afecciones inflamatorias", señaló.
Los autores del estudio hallaron que para aquellos cuyos niveles de TNF-a eran elevados al comienzo del estudio, la infección aumentó la pérdida de la memoria diez veces sobre los que tenían niveles bajos de TNF-a.
Es necesario tener más cuidado para prevenir que estas afecciones tengan lugar en pacientes de enfermedad de Alzheimer, señaló Holmes. "Así, el uso de vacunas contra la influenza se debe estimular. El tratamiento precoz de las infecciones puede reducir el efecto nocivo de estas infecciones", dijo.
"Finalmente, se ha demostrado que el desarrollo de medicamentos o los cambios en el estilo de vida, como el ejercicio moderado, reducen el TNF-a en pacientes de enfermedad de Alzheimer y vale la pena examinarlos para detectar efectos beneficiosos para retrasar el proceso de la enfermedad.
Greg M. Cole, director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la facultad de medicina David Geffen de la UCLA, opinó que este es un estudio muy interesante que relaciona episodios de enfermedades infecciosas con aumentos en una molécula proinflamatoria en la sangre y los índices de declive cognitivo en quienes ya tienen enfermedad de Alzheimer.
"Como todos los estudios de asociación, no prueba que haya relaciones causales", aseguró Cole. "Sin embargo, tiene algo de sentido porque la molécula que miden en la sangre, el TNF-a, se sabe que pasa de la sangre y desencadena más inflamación cerebral en modelos animales. Además, ha sido blanco candidato para intervenciones", señaló.
Sin embargo, los medicamentos antiinflamatorios comunes, como Celebrex o Aleve, en general no han logrado retrasar el avance de la enfermedad en ensayos clínicos, aseguró Cole.
"Este estudio hace surgir la cuestión de si los medicamentos antiinflamatorios en ensayos anteriores y quizá en otros factores puedan haber sido útiles o no en el subconjunto de pacientes de demencia que tienen otras afecciones que causan inflamación fuera del cerebro", dijo. "Si esto es cierto, podría ayudar a explicar por qué la gente que toma medicamentos antiinflamatorios para enfermedades inflamatorias sistémicas parece estar en menos riesgo de adquirir Alzheimer".
Maria Carrillo, directora de relaciones médicas y científicas de la Alzheimer´s Association, anotó que el TNF-a no es la única proteína relacionada con la inflamación y la cognición. "Este estudio nos dice que los procesos inflamatorios tienen que ver con la cognición", apuntó Carrillo. "El TNF-a podría ser un blanco terapéutico, pero hay otros neuromoduladores que son blancos terapéuticos", dijo.
Fuente: Medicina Geriátrica
