En los últimos años se han desarrollado multitud de estudios con el objetivo de lograr que las personas con paraplejia a consecuencia de una lesión medular puedan recuperar el movimiento de sus extremidades inferiores. Unos trabajos en los que se han evaluado tecnologías muy novedosas y complejas –como sería, por ejemplo, el uso de exoesqueletos guiados mediante una computadora– para tratar de superar la causa de la parálisis: el daño neural, ya sea total o parcial. Y es que en la mayoría de las ocasiones, el tejido nervioso que conforma la médula espinal no se encuentra completamente ‘seccionado’. Sin embargo, el resultado es el mismo: las conexiones nerviosas que no se han visto afectadas permanecen ‘silentes’ y dejan de transmitir los impulsos nerviosos, por lo que se produce una pérdida total de la función motora. Pero, ¿no hay ninguna manera de ‘re-activar’ estos nervios intactos tras la lesión? Pues según un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital Infantil de Boston (EE.UU.), parece que sí. De hecho, los autores han logrado que ratones con paraplejia por una lesión medular vuelvan a caminar. Y para ello, solo han tenido que administrarles un fármaco experimental, según publica abc.

Como explica Zhigang He, director de esta investigación publicada en la revista «Cell», «nuestros resultados muestran la recuperación funcional más significativa alcanzada hasta la fecha en este tipo tan grave de lesión medular. De hecho, el 80% de los ratones tratados en nuestro estudio con este compuesto recuperaron su capacidad para dar pasos».

En definitiva, la restauración de los niveles de KCC2, ya sea mediante el compuesto ‘CLP290’ o con terapias génicas, restaura la capacidad de respuesta de las neuronas inhibitorias a las órdenes del cerebro. Y dado que estas órdenes son inhibitorias, esto es, para que se desactiven, las conexiones nerviosas que permanecen intactas en la médula espinal vuelven a ‘excitarse’ y a transmitir los impulsos que llegan desde el cerebro.

Como refieren los autores, «restaurar la inhibición permitirá que el sistema pueda excitarse de forma más fácil. Demasiada excitación no es buena, pero demasiada inhibición tampoco lo es. Hace falta un equilibrio, lo cual no se había demostrado de forma rigurosa en las lesiones medulares hasta este trabajo».

Así, el próximo paso será evaluar otros compuestos que, como ‘CLP290’, actúen como agonistas de KCC2. Como concluye Zhigang He, «creemos que estos fármacos, o quizás la terapia génica para restaurar KCC2, podrían combinarse con la estimulación epidural para maximizar la función del paciente tras la lesión medular».