La inmunidad innata funciona como la primera línea de defensa del organismo frente a infecciones virales. Cuando una célula detecta la presencia de un virus, activa una serie de señales que derivan en la producción de interferones y otras moléculas encargadas de poner en marcha la respuesta antiviral. Dentro de este sistema, un grupo de proteínas conocidas como TRIM cumple un rol clave en la regulación de distintos procesos celulares.

Ahora, un equipo de investigadores del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) de España puso el foco en una de esas proteínas, llamada TRIM34, y descubrió un comportamiento inesperado durante la infección por gripe. El trabajo estuvo liderado por la investigadora Marta López de Diego, quien explicó que hasta ahora se conocía la participación de TRIM34 en procesos como la muerte celular programada y la progresión tumoral, pero no cómo actuaba frente a una infección viral.

Para avanzar en esa respuesta, los científicos realizaron experimentos tanto en líneas celulares humanas como en ratones infectados con el virus de la gripe. Los resultados mostraron que, lejos de limitar la propagación viral, niveles elevados de TRIM34 favorecen la producción del virus y disminuyen la capacidad de respuesta del sistema inmunitario innato.

El estudio identificó además que TRIM34 interactúa con proteínas que forman parte de los poros nucleares, estructuras que funcionan como “puertas” de entrada y salida entre el núcleo celular y el citoplasma. Allí se regula el transporte de moléculas esenciales para activar la respuesta antiviral del organismo.

Según detalló Paula Vázquez Utrilla, primera autora del trabajo, esta interacción genera un bloqueo en el ingreso al núcleo del factor de transcripción IRF3, fundamental para activar genes antivirales. Al mismo tiempo, también se inhibe la salida hacia el citoplasma de ARN mensajeros celulares necesarios para producir proteínas de defensa frente al virus.

Sin embargo, los ARN mensajeros virales continúan saliendo del núcleo sin inconvenientes y permiten que la gripe siga produciendo proteínas virales. Para los investigadores, este mecanismo podría tener originalmente la función de evitar una respuesta inflamatoria excesiva, aunque en el contexto de la gripe termina favoreciendo la replicación viral.

A partir de estos hallazgos, los especialistas consideran que modular la actividad de TRIM34 podría convertirse en una estrategia prometedora para desarrollar tratamientos antivirales contra la gripe A y posiblemente otras infecciones virales. No obstante, advirtieron que futuros estudios deberán evaluar cuidadosamente el riesgo de provocar una inflamación descontrolada en el organismo.

Fuente: SINC.