Desde la Alzheimer's Association, una fundación estadounidense sin fines de lucro que recibe donaciones y subsidia investigaciones en el contexto de enfermedades neurodegenerativas; se le otorgó un financiamiento para dos proyectos científicos del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) en el Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba (CIQUIBIC, CONICET-UNC). Los proyectos buscan posibles tratamientos contra la patología.

La enfermedad de Alzheimer

Este tipo de demencia, que afecta a más de 30 millones de personas en el mundo, causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento en forma progresiva. Los primeros síntomas suelen desarrollarse en forma lenta y se manifiestan principalmente en la pérdida de memoria leve que empeora con el tiempo hasta tornarse tan graves que interfieren con el desarrollo de las tareas cotidianas. De esta forma, la persona va perdiendo su autonomía, su capacidad de mantener una conversación y de responder al entorno en forma adecuada. Además, quienes padecen Alzheimer viven un promedio de ocho años tras la evidencia de sus síntomas.

“Todavía hay mucho por entender y descubrirse en torno a la enfermedad de Alzheimer”, aseguraron desde el CIQUIBIC. Hasta el momento, se sabe que lo que provoca la muerte de las neuronas y el mal funcionamiento de las células del cerebro en general es la acumulación excesiva de una proteína pequeña llamada beta amiloide, la cual activa la "fosforilación" y acumulación anómala de otra proteína denominada tau. Ambas, anormalmente plegadas, son las marcas patológicas que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer.

El problema que aún no logra resolver la comunidad científica es por qué la proteína beta amiloide empieza a agregarse -deja de estar como una molécula única-, y se reúne formando agregados, estructuras más grandes, con un plegamiento anormal en el cerebro.

Sobre ello, hace algunos años el grupo Bignante describió por primera vez cuál es la vía de señalización, es decir, las reacciones químicas que se desencadenan dentro de las células activadas por el agregado de beta amiloide, denominadas "cascadas de señalización", que causan efectos tóxicos en el cerebro.

“Una vez que descubrimos esa vía, ahora estamos indagando cuáles serían las moléculas claves de esa cascada que generan los efectos tóxicos en las neuronas, para intentar bloquearlas. Estamos probando una droga que se llama galeína, para justamente inhibir esa cascada", explicaron. 

Una terapia posiblemente segura y eficaz

Si la droga se considerara efectiva, el paso siguiente (que llevaría varios años), sería el de continuar con los ensayos clínicos hasta probar que se trata de una terapia segura y eficaz en seres humanos.

"El mayor desafío para los que somos científicos es llegar al diagnóstico temprano, porque se sabe que esta enfermedad no aparece de un día para el otro, sino que es algo que se va construyendo a lo largo de los años. Hasta que no exista alguna forma de detectar la enfermedad de manera sencilla varios años antes de que aparezcan los síntomas, no vamos va a poder llegar a una solución terapéutica. Pero por otro lado, es necesario que podamos esclarecer mecanismos patológicos que ocurren muy temprano en la enfermedad”, indicaron.

Las causas de la neurodegeneración precoz: el segundo proyecto financiado

El segundo proyecto que obtuvo financiamiento de la Alzheimer's Association es aquel que trata de estudiar las causas de la neurodegeneración precoz que sufren las personas con síndrome de Down: cómo actúa la proteína abeta y tau, elementos clásicos del Alzheimer, en estos casos puntuales.

Se trata de una investigación necesaria, ya que las personas con síndrome de Down casi inevitablemente desarrollan la enfermedad de Alzheimer en forma precoz, es decir, cuando llegan a los 40 años de edad. “Alrededor de esa edad, ya empiezan a tener problemas neurodegenerativos”, explicaron.

Junto a un laboratorio de la Universidad de Massachussets, este proyecto aspira a "conocer algunos de los mecanismos que dan lugar a la neurodegeneración precoz en el síndrome de Down, para intentar asociar la mayor expresión de la proteína APP presente en el síndrome de Down con un incremento y expansión de tau fosforilado, lo cual afectaría de manera precoz a las neuronas. Conocer esta potencial nueva vía también sería de utilidad para explicar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y estrategias terapéuticas y futuros medicamentos para mejorar la calidad de vida de las personas que sufren esta difícil enfermedad, la cual deshilacha el tejido de la memoria”.

Fuente: NA.